目的 探討信號轉導和轉錄激活因子3（stat3）在神經毒素6-ohda損傷中的作用及表沒食子兒茶素沒食子酸酯（egcg）預處理的影響，闡明egcg對神經元的保護作用機制。方法應用100μmol／l6-ohda處理的多巴胺能神經細胞sh—sy5y細胞作為體外細胞模型，用不同濃度的egcg預處理該細胞模型后，應用mtt和^3h—tdr摻入實驗來檢測egcg對多巴胺能細胞活性的影響。應用westem blot方法檢測egcg對sh—sy5y細胞內stat3蛋白表達的影響。結果 100μmol／l6-ohda引起sh—sy5y細胞生存率下降（對照組的50％），預先應用egcg（0．1～400μmol／l）處理細胞1h，低濃度egcg（0．1～10μmol／l）濃度依賴性的對抗6-ohda引起的sh—sy5y細胞生存率下降（對照組的54％-75．4％），但高濃度egcg（20—400μmol／l）加重了6-ohda的損害作用，引起細胞生存率（對照組的15．3％-21．4％）進一步下降。100μmol／l6-ohda處理細胞2h引起sh—sy5y細胞胞漿stat3活性（stat3磷酸化水平）明顯下降，1μmol／legcg預處理15min有效地阻止了stat3活性的下降。6-ohda單獨作用組stat3條帶相對密度為0．60±0．01，低于1μmol／legcg預處理組0．84±0．01，差異具有顯著性（p〈0．05）。結論 6-ohda抑制sh—sy5y細胞stat3活性，低濃度egcg（0．1—10μmol／l）對多巴胺能細胞有神經保護作用，egcg可能通過增加胞漿stat3磷酸化水平來發揮保護作用。完成機構：[1]首都醫科大學宣武醫院神經內科,北京100053 [2]北京老年醫學研究所神經生物學室